北京時間6月19日消息，據《每日科學》網站報道，加州大學聖迭戈分校（University of California, San Diego）醫學院研究人員針對自閉癥研究出一套比較新銳的理論，並對其進行瞭實際測試。研究結果顯示，自閉癥實際上是由異常的細胞通訊導致的，使用問世已逾百年的治療嗜睡癥的藥物，可以恢復患有自閉癥的老鼠體內的細胞活動，消除老鼠的神經失調癥狀。參與實驗的老鼠年齡相當於人類30歲左右。相關研究成果在2014年6月17日的在線刊物《平移精神病學（Translational Psychiatry）》中發表。
▲細胞“溝通”不暢引發自閉癥
醫學、兒科與病理學教授、羅伯特·納維奧（Robert K. Naviaux）博士為該研究的主要負責人，他表示：“這一發現與此前認為的自閉癥是由內部原因導致的理論十分契合。在已知的與自閉癥有關的致病原因中，有20%的遺傳因素，但大部分病因並非如此。將基因與環境分離開思考並不合理。實際上，基因與環境會互相作用，作用的結果就是新陳代謝。”
納維奧還提到：“自閉癥的普遍癥狀是代謝紊亂。細胞有代謝物環（halo of metabolites）和核苷酸環繞，所謂的代謝物環是由參與新陳代謝的微小分子組成的。”
細胞在受到微生物（如病毒或細菌）威脅或破壞後，亦或受到外力、化學物質（如污染）影響時，會發生免疫反應進行防禦，細胞膜會變厚。此後，新陳代謝過程被改變，受影響最大的是細胞“能量工廠”線粒體。細胞之間的通訊會顯著減少。納維奧解釋稱，這種反應十分危險，如果持續下去，將產生不可逆轉的機體損傷。如果它發生在人類的幼年期，將導致神經發育遲緩。
納維奧還提到：“（這時候的）細胞會表現的像正在對戰的國傢。一旦威脅迫近，它們會加固城防，不相信鄰國。但缺少瞭必要的細胞間通訊，它們將無法正常運作。就神經元來說，將導致過多或過少的神經回路形成。這與自閉癥的關系是：當細胞之間不再‘交流’，孩子們就停止說話瞭。”
研究人員在這裡使用的藥物是一種相當有知名度的嘌呤抑制劑——蘇拉明（suramin），1916年即被成功合成，用於治療錐形蟲病（非洲嗜睡癥）。他們發現，蘇拉名會阻塞患有自閉癥的老鼠體內的細胞外信號通路，結束細胞“危險”的免疫反應，隨後，細胞恢復正常，實驗鼠的自閉癥行為及新陳代謝都得到修正。
納維奧展望到：“很明顯，修復老鼠的異常離治療人類仍有相當長的路要走，但是，我們認為這種治療方法是人類挑戰自閉癥的有益嘗試。”
Orignal From: 自閉癥？細胞溝通不暢惹的禍
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